1.内分泌腺体的分泌过程不需要类似外分泌腺的导管结构，因此也称无管腺；
2.类固醇激素包括：孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇和胆钙化醇；
3.生长激素~肽类；甲状腺素~胺类；胰岛素~蛋白质类；皮质醇、醛固酮、睾酮、孕酮~类固醇类；
4.非常特别的是，甲状腺激素脂溶性强，在血液中99%以上与血浆蛋白结合；其半衰期是激素中最长的，可达7天左右，但是游离甲状腺激素（T4）的半衰期仅数分钟；
5.多数肽和蛋白质类激素属于亲水激素，由于这类激素的分子量大，且具有亲水性，主要通过与靶细胞膜受体结合，启动细胞内信号转导系统而引起生物效应，而自身通常并不进入细胞；
6.核受体种类繁多，包括类固醇激素受体、甲状腺激素受体、维生素D受体和维甲酸受体；
I型核受体即类固醇激素受体,如胞质中的糖皮质激素受体、盐皮质激素受体，胞质、胞核中均有的性激素受体,以及在胞核中的维生素D3受体；
Ⅱ型核受体有存在于胞核中的甲状腺激素受体；
Ⅲ型核受体有维甲酸受体等；
7.兴奋性氨基酸类递质：谷氨酸+门冬氨酸； 抑制性氨基酸类递质：γ-氨基丁酸（GABA）+甘氨酸；GABAa+GABAc 促离子型受体；GABAb 促代谢型受体；所以GABA能够同时作用于促离子型受体和促代谢型受体；能够同时作用于促离子+促代谢受体还有一个：Ach；所以一共有两个GABA+Ach；问：以IP3和DG作为第二信使的激素有？（自己书中寻找,书中有个图表）
8.生长抑素在胰岛内抑制α细胞分泌胰高血糖素通过旁分泌方式进行的;胰岛素和生长抑素可以以旁分泌的方式直接抑制相邻的α细胞分泌胰高血糖素;胰高血糖素和生长抑素可以旁分泌的方式分别刺激和抑制胰岛β 细胞分泌胰岛素；
9.关于生长激素（促进蛋白质合成+促进脂肪分解+升高血糖）
a.TSH、FSH、LH、ACTH合称 促激素；有作用靶腺；GH、PRL（催乳素）、MSH促黑（素细胞）激素 无明确靶腺，故腺垂体分泌GH不存在靶腺激素反馈调节；
b.肝和肾是GH降解的主要部位；c.作用机制：可通过直接激活靶细胞生长激素受体和诱导产生胰岛素样生长因子（IGF）间接刺激靶细胞产生生理效应；
d.生物作用：对机体各器官组织产生广泛影响，尤其是对骨骼、肌肉及内脏器官的作用；对脑的发育影响不大；
e.促进生长：幼年期GH分泌不足—侏儒症；幼年期GH分泌过多—巨人症；成年后GH分泌过多—肢端肥大症；生长激素促进蛋白质合成；肾上腺皮质激素抑制蛋白质合成；
f.调节代谢：GH可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖水平；所以GH分泌过多时，可造成垂体性糖尿；GH可激活激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量，并使组织特别是肢体的脂肪量减少；使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移；
10.血管升压素和缩宫素
a.视上核以分泌抗利尿激素(VP)为主，室旁核以分泌催产素（缩宫素=OT）为主，故刺激视上核主要引起抗利尿激素释放增多；
b. VP的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量和血压变化的调节；以血浆晶体渗透压改变的调节作用最强且最早；循环血量和血压升高分别刺激容量感受器和压力感受器，抑制大细胞神将元释放VP；
c.OT的主要作用是在妇女分娩时刺激子宫强烈收缩+在哺乳期促进乳汁排出；OT是促进乳汁排放的关键激素，可引起典型的神经-内分泌反射，称为射乳反射；OT同时也有营养乳腺的作用；
d.OT促进子宫收缩与子宫的功能状态有关；OT对非孕子宫的作用较弱，对妊娠子宫的作用则较强；实验中使用低剂量的OT引起子宫肌发生节律性收缩，大剂量则导致强直性收缩；但是OT并不是分娩时发动子宫收缩的决定因素；
11.甲状腺激素
a.甲状腺是唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺；甲状腺素（四碘甲腺原氨=T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）分别占分泌总量的93%和7%；但T3的生物活性却高于T4，约为后者的5倍，且引起生物效应所需要的潜伏期短；甲状腺过氧化物酶（TPO）由甲状腺滤泡细胞合成，是催化TH合成的关键酶；抗甲状腺的硫脲类药物如丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑和卡比马唑可抑制TPO活性，因而能抑制TH的合成，临床上常用于治疗甲亢；
b.甲状腺的合成过程：聚碘：需要钠-碘同向转运体（NIS）；继发性主动转运；不需要TPO催化；碘化：需要TPO催化；缩合（耦联）：需要TPO催化；
c.甲状腺激素的运输与降解TH的脂溶性很强，所以TH主要以与血浆蛋白结合的形式存在于循环血液中，此为TH的储运形式；与之结合的血浆蛋白有甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素转运蛋白和白蛋白；脱碘是TH最主要的降解方式；TH主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解；
d.促进生长发育：甲状腺激素长脑子（促进神经系统发育）；调节能量代谢：甲减时BMR显著降低，甲亢时BMR可能60%-80%；主要作用于解耦联蛋白（UCP）；糖代谢：TH可促进肝糖异生，还能增强胰岛素抵抗，升高血糖；但是T3、T4可同时加强外周组织对糖的利用，也能降低血糖；因此，甲亢患者餐后血糖升高，但又能很快降低；脂类代谢：TH能加强胆固醇合成，也促进胆固醇转化为胆酸，同时也增加低密度脂蛋白受体的可利用性，有利于胆固醇从血中清除（TH促进胆固醇合成，再/更加速其清除）；因此甲亢患者，血胆固醇低于正常；而甲减患者，因血胆固醇升高而易发生动脉粥样硬化；蛋白质代谢：生理情况下，TH促使结构蛋白质和功能蛋白质的合成，表现为正氮平衡；过量的T3可抑制蛋白质合成，引起负氮平衡；TH分泌缺乏时，则蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，可使水滞留于皮下，引起粘液性水肿；
总结：TH属于胺类，亲脂性，与核受体结合，刺激mRNA合成； TH分泌过多时，血胆固醇降低（PS：雌激素也可导致血胆固醇降低）；TH促进胆固醇合成，更加速其清除； TH升高收缩压，降低舒张压，使得脉压（差）升高； 影响中枢神经系统最重要的激素是TH； 生理量TH 促进蛋白质合成；大量T3、T4（如甲亢） 促进蛋白质分解；
e.甲状腺功能的调节：除促进TSH合成外，TRH还促进TSH的糖基化，保证TSH完整的生物活性；因此，TRH从量和质两方面调节TSH分泌；寒冷刺激的信息传入也能促进TRH分泌。
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